Stents coronariens : histoire d'une révolution cardiologique

Définition citable : Un stent coronarien est un dispositif médical implantable, en forme de maillage métallique cylindrique, introduit par voie percutanée (sans ouverture du thorax) pour maintenir ouverte une artère coronaire rétrécie ou obstruée. Depuis les premiers essais cliniques dans les années 1980 jusqu’aux stents actifs à élution de deuxième génération, cette technologie a transformé le pronostic de la maladie coronarienne : la mortalité à 30 jours après infarctus du myocarde a diminué de plus de 50 % dans les pays où l’angioplastie primaire est accessible (Nallamothu BK et al., Lancet, 2007, PMID 17258648).

La révolution Grüntzig : l’artère sans bistoури (1977)

Tout commence à Zurich, en septembre 1977. Le cardiologue allemand Andreas Grüntzig pratique une geste médical inédit sur un patient de 38 ans souffrant d’un rétrécissement sévère d’une artère coronaire. Plutôt que d’ouvrir le thorax, il glisse un fin cathéter par l’artère fémorale jusqu’au cœur, puis gonfle un minuscule ballon au niveau du rétrécissement pour rouvrir l’artère.

L’angioplastie coronaire percutanée transluminale (ACPT) est née. Grüntzig publie ses résultats dans le Lancet dès 1978 (PMID 76000) et révolutionne la cardiologie interventionnelle mondiale.

Pendant une décennie, la technique s’est répandue avec enthousiasme. Mais un problème majeur est apparu : dans 30 à 50 % des cas, l’artère dilatée se rebouchait spontanément dans les six mois suivant la procédure. Ce phénomène — la resténose (du grec, “rétrécissement à nouveau”) — a freiné l’essor de l’angioplastie.

L’artère, irritée par le traumatisme du ballon, se cicatrisait en excès. Les cellules musculaires lisses de la paroi proliféraient, envahissaient la lumière de l’artère et la rétrécissaient à nouveau. Trouver une solution à ce problème est devenu l’objectif prioritaire de la cardiologie des années 1980.

L’invention du stent métallique : tenir l’artère ouverte (1986–1994)

L’idée est simple en apparence : puisque l’artère se reforme après dilatation, pourquoi ne pas laisser un support à l’intérieur pour empêcher ce recul ? C’est le principe du stent — du nom de Charles Stent, dentiste britannique du XIXe siècle, connu pour ses travaux sur les matériaux d’empreinte.

En 1986, deux équipes travaillent en parallèle sur cette idée.

Le cardiologue suisse Ulrich Sigwart et son équipe de Lausanne implantent les premiers stents auto-expansibles dans des artères coronaires humaines. Leurs résultats sont publiés dans le New England Journal of Medicine en 1987 (Sigwart U et al., PMID 2950322) : une avancée majeure.

De l’autre côté de l’Atlantique, le Dr Julio Palmaz, radiologue interventionnel à San Antonio, développe un stent expansible au ballon — le futur stent Palmaz-Schatz. Après des années d’essais sur modèles animaux, les premières implantations humaines ont lieu entre 1987 et 1988. La FDA (agence américaine du médicament) approuve ce stent en 1994 après les résultats de deux essais cliniques randomisés majeurs : STRESS (Fischman DL et al., NEJM, 1994, PMID 8041392) et BENESTENT (Serruys PW et al., NEJM, 1994, PMID 8041393).

Ces deux essais démontrent que le stent métallique nu (appelé BMS pour Bare-Metal Stent) réduit le taux de resténose de 40 à 50 % par rapport à l’angioplastie simple au ballon. C’est une victoire décisive. En quelques années, le BMS devient la norme mondiale.

Les limites du stent nu : resténose intrastent et thrombose

Le BMS n’est pas parfait. La resténose intrastent — le rétrécissement à l’intérieur même du stent — touche encore 15 à 30 % des patients à un an (Serruys PW et al., NEJM, 1994, PMID 8041392). Le mécanisme est le même que pour l’angioplastie simple : prolifération de cellules musculaires lisses, mais cette fois à l’intérieur du grillage métallique. On parle d’hyperplasie néo-intimale.

Un second problème, plus grave, émerge : la thrombose intrastent (coagulation sanguine à l’intérieur du stent), susceptible de provoquer un infarctus aigu. Pour y répondre, les premières recommandations imposent un traitement anticoagulant lourd après la procédure — avec son lot de complications hémorragiques.

La solution à ces deux problèmes, resténose et thrombose, allait nécessiter une génération supplémentaire d’innovation.

L’ère des stents actifs : médicament incorporé (2003–2006)

L’idée est brillante : puisque la resténose est due à une prolifération cellulaire localisée, pourquoi ne pas déposer directement un médicament antiprolifératif à l’endroit du stent, en dose suffisante, sans exposer le reste de l’organisme ?

C’est le principe du stent actif (DES, pour Drug-Eluting Stent). Le médicament — un immunosuppresseur — est incorporé dans un polymère qui recouvre le stent et libère progressivement la molécule dans la paroi artérielle sur plusieurs semaines ou mois.

Deux stents de première génération dominent le marché à partir de 2003–2004 :

Les résultats sont spectaculaires : les essais cliniques RAVEL (Morice MC et al., NEJM, 2002, PMID 11835955) et SIRIUS (Moses JW et al., NEJM, 2003, PMID 14523139) montrent une réduction de la resténose à moins de 10 % pour le Cypher, contre plus de 35 % pour le BMS dans les mêmes populations. Le marché mondial des stents actifs explose.

L’alerte de 2006 : thrombose tardive et polymère durable

En 2006, lors du Congrès Mondial de Cardiologie à Barcelone, deux chercheurs — Edoardo Camenzind et John Ong — présentent des analyses suggérant un excès de thromboses tardives avec les DES de première génération, survenant parfois plus d’un an après la procédure.

Ce signal clinique grave était lié au polymère durable utilisé pour couvrir le stent. Ce polymère, une fois le médicament libéré, persistait à la surface du métal comme un corps étranger, entretenant une inflammation chronique et retardant la cicatrisation normale de l’artère (endothélialisation).

La réponse de la FDA et des sociétés savantes a été de renforcer les recommandations sur le traitement antiplaquettaire double — prolongé à 12 mois minimum — et de stimuler le développement d’une nouvelle génération de stents.

Les stents actifs de 2e génération : l’ère de la maturité (2008 à aujourd’hui)

La deuxième génération de DES a répondu point par point aux limites de ses prédécesseurs. Trois évolutions majeures ont transformé le dispositif.

1. Polymères biodégradables ou biocompatibles Les nouveaux polymères se résorbent après avoir libéré le médicament, ou sont conçus pour ne plus provoquer d’inflammation une fois leur rôle rempli. L’artère peut alors cicatriser normalement.

2. Médicaments de nouvelle génération L’évérolimus (Xience, Abbott) et le zotarolimus (Resolute, Medtronic) remplacent le sirolimus et le paclitaxel. Ils sont plus ciblés, plus efficaces à faible dose.

3. Profil ultra-fin L’épaisseur des mailles (struts) est réduite de 140 microns (DES 1ère génération) à 60–80 microns. Un stent plus fin perturbe moins le flux sanguin, favorise une endothélialisation rapide et réduit le risque de thrombose.

Les résultats cliniques confirment le progrès. L’essai SPIRIT III (Stone GW et al., Circulation, 2009, PMID 19179659) et de nombreuses méta-analyses ultérieures montrent que les DES de 2e génération atteignent un taux de resténose clinique inférieur à 5 % à 1 an, avec une incidence de thrombose intrastent comparable ou inférieure au BMS.

Ces stents sont aujourd’hui la référence internationale dans le traitement de la maladie coronarienne stable et dans la prise en charge de l’infarctus du myocarde en phase aiguë. Les recommandations ESC 2023 sur la revascularisation coronaire leur accordent une indication de classe I, niveau de preuve A (Vrints C et al., Eur Heart J, 2024, PMID 37387566).

Les stents biorésorbables : une promesse incomplète

Dans les années 2010, une idée séduisante s’est imposée : et si le stent disparaissait une fois son travail accompli, laissant l’artère retrouver sa mobilité naturelle et ses capacités de vasomotricité ?

C’est le concept du stent biorésorbable (BRS, Bioresorbable Scaffold). Le plus emblématique est l’Absorb (Abbott), fabriqué en acide polylactique, conçu pour se dissoudre en 2 à 3 ans.

Les premiers essais étaient prometteurs. Mais l’essai randomisé ABSORB III (Ellis SG et al., NEJM, 2015, PMID 26559572) et ses suivis à long terme ont mis en évidence un taux de thrombose intrastent significativement plus élevé que les DES de 2e génération, notamment entre 1 et 3 ans après la pose.

Abbott a retiré l’Absorb du marché européen en 2017 et du marché américain en 2019. La piste n’est pas abandonnée — de nouveaux designs à mailles ultra-fines sont en cours d’évaluation — mais aucun stent biorésorbable ne fait aujourd’hui partie des recommandations de routine.

Impact sur la mortalité : une révolution mesurable

L’histoire des stents coronariens se lit aussi dans les courbes de mortalité cardiovasculaire. Depuis les années 1980, la mortalité par maladie coronarienne a diminué de 50 à 60 % dans les pays à revenus élevés (Roth GA et al., JAMA Cardiol, 2020, PMID 32219364).

Cette réduction tient à plusieurs facteurs — prévention, médicaments, soins intensifs — mais l’angioplastie et les stents y ont contribué massivement. Dans le contexte de l’infarctus aigu du myocarde, l’angioplastie primaire (ouverture de l’artère coronaire bouchée dans les 90 minutes) est aujourd’hui le traitement de référence : elle réduit la mortalité à 30 jours de 25 à 30 % par rapport à la thrombolyse (fibrinolyse médicamenteuse) (Keeley EC et al., Lancet, 2003, PMID 12524910).

Plus d’un million d’angioplasties coronaires sont réalisées chaque année en Europe. En France, la Fédération Française de Cardiologie recense environ 260 000 procédures par an, dont une majorité avec implantation de stent actif de 2e génération.

Ce que l’avenir réserve

La recherche ne s’arrête pas. Plusieurs pistes sont explorées :

• Stents biorésorbables de 3e génération : mailles plus fines, matériaux hybrides métal-polymère, pour concilier résistance mécanique et biodégradabilité
• Stents à élution d’ARN : délivrance locale de petits ARN interférents (siRNA) pour bloquer la prolifération cellulaire à l’échelle moléculaire
• Angioplastie au ballon actif sans stent : dans certains territoires (petits vaisseaux, bifurcations), le ballon enrobé de paclitaxel peut traiter le rétrécissement sans implant permanent
• Intelligence artificielle : aide à la décision pour choisir le stent optimal selon l’anatomie coronaire et le profil du patient

La maladie coronarienne reste la première cause de mortalité mondiale. Chaque progrès dans cette histoire, des travaux pionniers de Grüntzig aux nouvelles générations de dispositifs, a contribué à reculer cette frontière.

Quand consulter votre médecin ?

Vous souffrez de douleurs thoraciques à l’effort ou au repos ? Vous avez des antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce ? Vous êtes porteur d’un stent coronarien et vous ressentez une gêne thoracique inhabituelle ou un essoufflement ?

Consultez votre médecin traitant ou un cardiologue sans attendre. En cas de douleur thoracique intense, prolongée, irradiant dans le bras gauche ou la mâchoire, appelez le 15 (SAMU) immédiatement.

Si vous êtes porteur d’un stent et devez subir une intervention chirurgicale ou un soin dentaire, signalez systématiquement votre traitement antiplaquettaire à l’équipe soignante : l’arrêt non supervisé peut exposer à un risque de thrombose grave.

Pour en savoir plus sur les traitements médicamenteux associés à la maladie coronarienne, consultez nos articles sur les statines en traitement vasculaire et sur les anticoagulants et nouveaux traitements antithrombotiques.

Sources :

• Sigwart U et al., “Intravascular stents to prevent occlusion and restenosis after transluminal angioplasty”, New England Journal of Medicine, 1987. PMID 2950322
• Fischman DL et al. (STRESS Trial), “A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease”, NEJM, 1994. PMID 8041392
• Moses JW et al. (SIRIUS Trial), “Sirolimus-eluting stents versus standard stents in patients with stenosis in a native coronary artery”, NEJM, 2003. PMID 14523139
• Ellis SG et al. (ABSORB III), “Everolimus-Eluting Bioresorbable Scaffolds for Coronary Artery Disease”, NEJM, 2015. PMID 26559572
• Keeley EC et al., “Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials”, Lancet, 2003. PMID 12524910
• Vrints C et al., “2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes”, European Heart Journal, 2024. PMID 37387566
• Roth GA et al., “Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk Factors, 1990-2019”, JAMA Cardiology, 2020. PMID 32219364

Cet article a été rédigé par le Comité éditorial Petit Veinard et validé par notre équipe médicale. Il ne remplace pas une consultation médicale. Consultez votre médecin traitant ou un cardiologue pour toute question relative à votre santé cardiovasculaire.